Biomarker für Alzheimer-Diagnostik entwickelt

Biomarker für Alzheimer-Diagnostik entwickelt

Alzheimer ist mit einem Anteil von zwei Drittel die häufigste Form der Demenzerkrankungen. Insgesamt sind in Deutschland 1,2 Mio. Menschen an Alzheimer erkrankt, bis zum Jahr 2050 werden schätzungsweise 3 Mio. Menschen an Alzheimer erkrankt sein. Eine frühzeitige Therapie ist derzeit nicht möglich, da eine Diagnose erst nach dem Auftreten klinischer Symptome gestellt werden kann, wenn bereits irreversible Schädigungen des Gehirns vorliegen.

Kurz: Die Therapie der Alzheimer-Erkrankung hängt von der frühzeitigen Diagnostik ab. Wissenschaftler der Ruhr-Universität Bochum und des DZNE Göttingen haben nun einen Biomarker entwickelt, der zur frühzeitigen Diagnose eingesetzt werden kann.

Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit erfolgt heute anhand auftretender Symptome, wie Gedächtnisverlust, Persönlichkeitsveränderungen und morphologische Veränderungen im Gehirn. Zu diesem Zeitpunkt kann das Fortschreiten der Erkrankung in einigen Fällen noch verlangsamt und weitere Symptome behandelt werden, die Schädigungen sind aber schon massiv.

beta-Amyloid als Biomarker

Das neu entwickelte Verfahren nutzt beta-Amyloid aus Blut oder Liquor für die Diagnostik. beta-Amyloid bildet in fehlgefalteter Struktur amyloide Plaques im Gehirn, die für die Alzheimer-Erkrankung typisch sind. Der neu entwickelte Test detektiert mit Hilfe eines infrarotbasierten Sensors die genaue Verteilung der beta-Amyloid-Strukturen. Wenn die fehlgefalteten beta-Amyloid-Strukturen einen Schwellenwert überschreiten, kann Alzheimer diagnostiziert werden.

Frühzeitige Diagnose von Alzheimer möglich

beta-Amyloid-Strukturveränderungen treten bereits 15 Jahre vor Auftreten der ersten klinischen Symptome auf. Zu diesem Zeitpunkt liegen entsprechend noch keine gravierenden Schädigungen des Gehirns vor und vollkommen neue Therapieverfahren könnten wirksam das Fortschreiten der Krankheit stoppen und letztlich das Auftreten klinischer Symptome verhindern.

Keine Therapie ohne Diagnose!

Bei einem neurowissenschaftlichen Kongress (ISN/ESN Meeting 1999 in Berlin) fragte mich ein anderer Wissenschaftler (ein Arzt), wieso wir die molekularen Mechanismen der Alzheimer-Erkrankungen unbedingt kennen und verstehen wollten, um Therapeutika zu entwickeln, wenn wir die Krankheit nicht einmal valide diagnostizieren könnten. Dies ist ein essentieller Zusammenhang, der die Behandlungsmöglichkeiten bislang limitierte.

Wer weiß?

Der neu entwickelte Test kann, wenn er tatsächlich in Zukunft einmal auf dem Markt sein sollte, neue Behandlungsoptionen nach sich ziehen. Vielleicht ergeben sich ganz neue Gründungsideen und Start-Ups in Zukunft in diesem Bereich.

Quellen:

Nabers A, Ollesch J, Schartner J, Kötting C, Genius J, Haußmann U, Klafki H, Wiltfang J, Gerwert K. An infrared sensor analysing label-free the secondary structure of the Abeta peptide in presence of complex fluids. J Biophotonics. 2016 Mar;9(3):224-34. doi: 10.1002/jbio.201400145. Epub 2015 Mar 23.

Nabers A, Ollesch J, Schartner J, Kötting C, Genius J, Hafermann H, Klafki H, Gerwert K, Wiltfang J.

Amyloid-β-Secondary Structure Distribution in Cerebrospinal Fluid and Blood Measured by an Immuno-Infrared-Sensor: A Biomarker Candidate for Alzheimer’s Disease. Anal Chem. 2016 Mar 1;88(5):2755-62. doi: 10.1021/acs.analchem.5b04286. Epub 2016 Feb 16.

Pressemitteilung Nr. 34 vom 15.03.2016, Ruhr-Universität Bochum

Bild: freedigitalphotos.net / ddpavumba

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